·  案例1

综合利用代谢组学和Glutamine同位素标记代谢流实验，发现并证明了上尿路尿路上皮癌的耐药机制，主要是通过增强谷氨酰胺的逆向还原途径，产生了更多的2--HG，从而稳定了HIF-1a，引发了HIF-1a激活的嘧啶合成。

IDH2 stabilizes HIF-la-induced metabolic reprogramming and promotes chemoresistance in urothelial cancer. EMBO J. 2023 Feb 15;42(4):e110620 

·  案例2

肺癌(KRAS and LKB1co-mutations)依赖G6PD介导的氧化磷酸戊糖途径产生的NADPH,利用代谢流研究方式,证明G6PD敲除后，肺癌通过serine-one carbon metabolism产生NADPH作为补充途径，可以作为药物作用的潜在靶点。

Lan, T., Arastu, S., Lam, J. et al. Glucose-6-phosphate dehydrogenase maintains redox homeostasis and biosynthesis in LKBl-deficient KRAS-driven lung cancer. Nat Commun 15, 5857 (2024).